Enjeu alimentaire

Avant de montrer qu'elles sont fausses, voici quelques citations :

« L'ADN modifié que nous introduisons dans le végétal est détruit par la cuisson ou tout simplement par la digestion » [1]

« L'innocuité alimentaire des OGM, basée sur les recommandations européennes, est assurée, et leur traçabilité est maintenant possible.» [2]

Nous donnons ici des explications sur les enjeux alimentaires et laissons à une page spéciale l'enjeu des allergies. En gros, les risques sont de trois types. Le premier est constitué de transferts de gènes depuis l'aliment OGM vers des bactéries ou des organismes plus évolués (humains, animaux, ...). Le deuxième est lié aux effets dus à l'imprécision de l'insertion (effets pléiotropiques). Le troisième est le fait que la protéine produite par la plante OGM est consommée par des organismes (insectes, animaux, prédateurs d'insectes) et qu'elle peut mêem s'accumuler à l'image des pesticides qui se concentrent quand on monte dans une chaîne alimentaire. Les explications ci-dessous peuvent être complétées par des arguments plus formels (niveau 2) qui satisferont les spécialistes.

Nous concluons, à l'absence de certitudes définitives sur les (nombreuses) questions qui se posent. Bien qu'inconnus, on peut penser que ces risques alimentaires ne sont peut-être pas les plus importants. Le fait qu'ils aient été négligés par les plus grandes institutions scientifiques (Académies des Sciences, ...) et administratives (Etat, instances de régulations, ...) introduit au moins à l'enjeu politique que posent les OGM : peut-on faire confiance aux instances de régulations, à l'État, et aux chercheurs scientifiques (qu'ils soient du secteur public ou privé !) ?

Nous donnons des propositions, mais souhaitons surtout attirer votre attention sur les nombreux autres enjeux des OGM.

Plan :

1) Pourquoi y a-t-il problème ?
2) Un gène peut-il être transféré ?
     2.1) Transferts entre bactéries
     2.2) Transfert vers une bactérie intestinale
3) Qu'en est-il finalement de la possibilité de transfert ?
     3.1) Ces transferts ont-ils plus de chance avec un OGM qu'avec un aliment normal ?
4) Mais, finalement, y a-t-il des risques même si l'on intègre un gène ?
     4.1) Premier exemple : Un gène de résistance à un antibiotique
     4.2) Deuxième exemple : un gène d'émission d'insecticide
5) Les effets des protéines nouvelles présentes dans les OGM
6) Les effets pléiotropiques
7) La protéine peut s'accumuler

8) Conclusion


1) Pourquoi y a-t-il problème ?

Les promoteurs des OGM (tant les industriels que la recherche publique) assènent souvent des "arguments" trop simples qui font penser qu'il ne peut y avoir le moindre problème. Voilà ces arguments :

Comme souvent, il faut se méfier des arguments amusants (comme le coup de la salade) car il sont souvent creux. Voilà ce que l'on peut répondre (une fois que tout le monde a ri !) :

Ajoutons que l'on a montré que des pommes de terre génétiquement modifiées avec un gène dérivé de pathogène humain pouvaient induire une réponse immunitaire [Tac]. Cela prouve bien qu'un gène introduit dans une pomme de terre, même s'il n'exprime pas une protéine toxique, engendre une réponse, bref, est reconnu par le système immunitaire. Il est donc indiscutable que si un aliment transgénique peut avoir un effet positif (selon ses promoteurs), pourquoi ne pourrait-il pas être négatif, fût-ce pour un autre OGM ? On pourra consulter notre page spéciale sur l'expérience des pommes de terre de Arpad Pusztaï qui précise encore ce risque.

Maintenant que nous sommes convaincus que les choses sont plus complexes que ce qu'en disent les promoteurs des OGM, nous pouvons avancer. Il nous faut donc distinguer deux types de risques :

2) Un gène peut-il être transféré ?

Pour des complément, cf. explications plus scientifiques de niveau 2.

Avant de répondre, il faut bien distinguer les transferts entre bactéries de ceux où interviennent d'autres organismes (plantes, animaux).

2.1) Transferts entre bactéries

Les transferts de gène entre bactéries (dits horizontaux pour les distinguer des transferts verticaux de la reproduction) prennent place de trois façons différentes :

La question FAQ aléatoire :

Les transferts de gènes entre bactéries sont chose courante, alors qu'ils sont exceptionnels (mais pas inenvisageables) avec des animaux ou des plantes.

Les risques alimentaires des plantes transgéniques sont alors multiples :

2.2) Transfert vers une bactérie intestinale

Encore en 1999, des grands scientifiques (par exemple, Francine Cassé, membre de la CGB, dans la revue La Recherche, écrivait un article auquel nous avons répondu) expliquaient doctement que le risque de transfert vers une bactérie intestinale était nul ou quasiment. Ainsi, M. Gallais, Directeur de Recherche à l'INRA nous a asséné dans un débat qu'ils avaient fait la mesure et que la probabilité était de 10^-19, soit 0.00 000 000 000 000 000 01 ! Cependant, ce Directeur de Recherche n'a pas pu nous communiqué la publication scientifique le prouvant puisque ce n'avait pas été publié ! Cela prouve qu'un scientifique du secteur public peut ne pas hésiter à utiliser un argument d'autorité, en l'absence de preuve, pour ... gagner l'acceptabilité du public. Cet enjeu politique et philosophique est discuté ailleurs. On se reportera à nos explications scientifiques pour montrer que la bibliographie scientifique a été négligée par nos autorités !

3) Qu'en est-il finalement de la possibilité de transfert ?

Comme il a été écrit en haut de cette page, l'alimentation nous fournit les bases nécessaires pour faire de nouvelles cellules. Comme nos aliments (non cuits, ...) contiennent des ADN entiers, notre digestion consiste à décomposer l'ADN, de son état de très très longue molécule vers des toutes petites. Il y a donc forcément, un stade de la digestion où il y a des morceaux qui peuvent être des gènes et que ces morceaux, soient intégrés à une cellule, qu'elle soit bactérienne ou animale (dont les humains).

Cela prouve qu'il existe un risque de transfert de gène et que ce risque était totalement négligé lors de la mise au point des OGM.

Ces explications, pourtant rationnelles, ne toucheront pas les scientifiques qui veulent des articles issus de leur communauté. Ils pourront se reporter à notre page spéciale (niveau 2).

On retiendra deux expériences scientifiques. Dans la première [3], la taille de l'ADN en fin de digestion (dans les fèces= selles) d'une souris atteignaient la taille d'un gène. Donc dire que la digestion dégrade tout comme le dit M. d'Agnolo en tête de cette page est clairement faux ! Dans la deuxième expérience [4], le scientifique a nourri une mère souris avec des plasmides contenant des morceaux d'ADN étranger. Ce scientifique a retrouvé des morceaux de cet ADN étranger jusque dans les noyaux de plusieurs organes des petits de la souris ! Ce même scientifique, plus récemment, a reproduit l'expérience avec des aliments OGM autres que des plasmides [Hohlweg] et d'autre articles mentionnent de tels aspects [Malatesta02] avec des changements dans les noyaux des cellules du foie. L'équipe de Manuela Malatesta a également montré que le retour à une alimentaiton normale supprimait les effets constatés [Malatesta05].

3.1) Ces transferts ont-ils plus de chance avec un OGM qu'avec un aliment normal ?

On sait que les gènes insérés, en agronomie, sont moins stables que des gènes de plantes mutantes [5] et qu'ils sont moins stables que les gènes naturels [5bis]. On sait aussi que le génome des organismes peut reconnaître qu'un gène n'est pas "naturel" (méthylé, avec des codons non spécifiques, ...). L'organisme peut alors désactiver ce gène et cela arrive chaque jour. Si nous prenons un coup de soleil, certaines de nos cellules mutent et ne sont plus conformes [6]. Les gènes gardiens du génome (dont OGG1) les reconnaissent, tentent de les réparer, et, s'ils n'y arrivent pas, ils forcent la cellule à se "suicider". La désactivation d'un gène s'est même vue aussi en conditions agronomiques [7].

Cependant, les conditions alimentaires ne sont pas les conditions agronomiques et l'on ne peut pas transposer simplement ce qui se passe dans l'environnement à ce qui se passe dans nos estomacs. Le surcroît d'instabilité d'un gène d'OGM dans l'alimentaire n'a jamais été quantifié ... tout simplement parce que l'instabilité n'est déjà pas très étudiée. Vous aurez des détails dans nore page spéciale.

4) Mais, finalement, y a-t-il des risques même si l'on intègre un gène ?

Malheureusement, quand on n'a pas le temps d'argumenter, on peut être tenté de dire qu'un transfert de gène est forcément un danger. C'est en fait plus complexe.

En effet, si une bactérie intestinale récupère un gène de résistance à un herbicide, ce gène ne lui confère aucun avantage sélectif face à une autre bactérie [8]. Donc cette bactérie - et ce gène - n'ont pas de raison de se multiplier plus que ses voisines.
Il n'est donc pas évident, dans ce cas, que le transfert de certains gène soit un problème (du seul point de vue alimentaire !) et il faut examiner au cas par cas.

4.1) Premier exemple : Un gène de résistance à un antibiotique

Comme on a pu le voir précédemment (et comme on le prouve dans les justifications scientifiques données sur ce site), l'existence d'un transfert est non seulement plausible, mais en partie prouvée et quantifiée dans plusieurs conditions. Une bactérie potentiellement pathogène, qui aurait un tel gène de résistance à un antibiotique (par exemple, le gène bla) aurait, cette fois, un avantage sélectif net car l'antibiotique n'aurait aucun effet sur elle mais tuerait ses comparses. En quelques heures, cette bactérie serait en quantité assez importante pour provoquer une maladie ...

On fait une objection à ce risque :

Ce n'est qu'à moitié vrai pour plusieurs raisons. La première est que les bactéries qui sont actuellement résistantes ne posent pas vraiment problème [11]. La seconde a été dite par J.-M. Pelt lors de la conférence des citoyens de 1998 [12] :

Ce maïs contient un gène de résistance à l'ampicilline, qui est un antibiotique. Ce gène de résistance, par une seule mutation qui ne manquera pas de se produire dans très peu de temps, deviendra alors un gène de résistance à toutes les céphalosporines, antibiotiques les plus utilisés actuellement pour des maladies graves.

De plus, le fait, assurément absurde, nuisible et que nous combattons, que l'on utilise et même abuse des antibiotiques dans l'alimentation animale (pour faire stocker plus d'eau .. bref, pour rouler le client) ne peut justifier qu'on continue dans cette voie !

La question FAQ aléatoire :

Cependant, on aura compris que s'il y a un ordre dans les priorités (et il y en a toujours), lutter contre l'abus (et même l'usage !) des antibiotiques dans l'alimentation animale passe avant le fait de lutter contre l'usage des gènes de résistance aux antibiotiques dans les OGM. Cela ne justifie bien sûr pas ces OGM ni ces gènes de résistance qui ne sont pas nécessaires, mais ne font que réduire les coûts de production des industriels (en laboratoire, on sait parfaitement s'en passer).

4.2) Deuxième exemple : un gène d'émission d'insecticide

Supposons donc qu'un gène qui fait émettre un insecticide (le Bt) soit transféré d'un aliment OGM à une bactérie. Cette fois, ce gène ne confère aucun avantage sélectif. Mais cette bactérie n'a pas non plus de désavantage sélectif et donc n'a pas de raison de disparaître sans donner d'autres bactéries ayant le même gène.

Donc l'insecticide sera émis, en permanence par la bactérie ou sa descendance. On peut expliquer (Cf. notre page consacrée à la protéine Bt) que le Bt n'est pas toxique pour l'homme et donc qu'un tel transfert de gène produisant le Bt n'est pas grave. C'est faux pour deux raisons :

5) Les effets des protéines nouvelles présentes dans les OGM

L'insertion d'un gène dans des cellules qui donneront l'OGM engendre trois types de modifications des protéines :

  1. la nouvelle protéine produite par le gène inséré ;
  2. les protéines dont le gène a été modifié par l'insertion ;
  3. les protéines dont le gène n'a pas été modifié par l'insertion mais dont l'action est modifiée (effets pléiotropiques).

Le premier cas de modification des protéines présente dans la plante (ou l'animal !) est plus simple que les autres. Si la protéine est identique à celle de l'organisme dans lequel on a pris le gène (pour faire rapide), alors on peut se contenter, sur cet OGM précis, de ne tester les risques que de la protéine initiale. Hélas, ce n'est quasiment jamais aussi simple car même si le gène ne modifie pas d'autre gène (directement ou indirectement), les phases de transcription dépendent de l'organisme hôte. Un même gène qui donne une protéine dans un organisme donnera une protéine qui a toutes les chances de différer dans l'autre organisme. Même dans une optique de mesure des risques (c'est à dire d'acceptation implicite), on ne peut pas se contenter de mesurer l'effet de la protéine prise dans l'organisme initial. Pourtant, c'est ce que l'on fait avec les plantes Bt.

Le second cas est celui dans lequel, le gène inséré modifie un autre gène, par exemple en changeant sa séquence codante ou d'autres parties du gène. La protéine que ce gène naturel devait synthétiser sera donc modifée, inopérante ou, plus grave toxique ...

Le troisième cas est plus complexe encore et est traité en section suivante. Il porte sur ce que les scientifiques appellent les effets pléiotropiques.

6) Les effets pléiotropiques (cf. compléments niveau 2)

Les effets pléiotropiques sont ceux qui résultent de l'insertion d'un transgène. On sait que l'insertion d'un gène peut en réactiver un autre, la protéine émise peut modifier la synthèse d'une ou plusieurs autre protéines naturelles, l'insertion peut avoir modifié à distance l'exercice d'un gène ...

Sans entrer trop dans ces détails, notons que les deux enfants qui ont été considérés comme une réussite de la thérapie génique car on avait inséré un gène dans certaines de leurs cellules (ce qui est une opération de transgénèse) on développé des leucémies aigues. Vu leur très jeune âge, on sait que ce ne peut être du qu'à la "thérapie" génique. C'est ce que reconnaît le Professeur Fischer (Hôpital Necker) qui explique que c'est une « mutagénèse insertionnelle », c'est à dire un effet pléiotropique. Cet exemple particulièrement saisissant ne dit pas que ttou effet pléiotropique donne la leucémie, mais bien que les risques sont réels.

D'ailleurs, il faut dire très clairement que même si l'on ne connaît pas les risques liés à des transferts de gènes ni ceux liés aux effets pléiotropiques (par définition très imprévisibles), les seconds risques sont certainements plus importants que les premiers.

7) La protéine peut s'accumuler

La protéine produite par la plante OGM a un effet sur les organismes qui vivent autour d'elle, voire qui vivent en la mangeant en partie. Pour une protéine insecticide, on comprend bien qu'elle nuit aux insectes (elle est faite pour !). Donc ceux qui les mangent vont aussi ingérer cette protéine. Une question que l'on peut se poser est de savoir si cette proétine se retrouve dans le corps du prédateur de l'organisme qui a mangé la plante. La réponse est apparemment affirmative [Chen] et c'est une mauvaise nouvelle. Non seulement la proétine reste dans l'organisme du prédateur, mais en plus elle s'y concentre.

8) Conclusion

Le tableau qui précède est plutôt noir. Il peut être complété par une présentation plus scientifique et par la lecture d'extraits de l'article de P. Courvalin dans La Recherche. Il ne faut pas en retenir que les risques des OGM sont essentiellement alimentaires. Nous avons souligné que les risques de transfert sont probablement très faibles, même si l'on ne sait pas ce que représentent des probabilités dans un cadre aussi vaste que le monde ! Surtout si 90% des plantes consommées sont OGM, sur une durée de 10, 20, 50, 100 ans !

Pour les risques alimentaires, c'est essentiellement l'incertitude qui domine.
Mais alors, pourquoi l'État, les autorités de régulation et les chercheurs ont-ils laissé faire ?

En fait, c'est surtout l'ignorance qui règne en cette matière, mais elle montre au moins une chose : les autorités de régulation (CGB, État, ...) ne se sont pas posé beaucoup de questions. Et quand on nous dit qu'il n'y a pas de bibliographie sur le risque de transfert de gène dans l'alimentation, c'est certes du à l'impossibilité de disséquer un humain après chaque repas (!!!), mais surtout au fait que l'on n'a pas fait de recherche. On ne connaît pas la réponse à une question si l'on refuse de se la poser.

Mais comme les progressistes veulent aller toujours plus de l'avant, (« On n'arrête pas le progrès »), ils ne nous épargnent rien.

On se reportera à nos propositions afin de voir en quoi ce constat doit permettre d'ouvrir des changements de société. Cependant, n'ayant quasiment aucun espoir d'être écouté par nos autorités (Enta, CGB, ...) et après l'expérience de plusieurs auditions (Sénat, Conférence du 4-5 février 2002, ...) nous avons compris que dans notre lobbycratie, seuls les groupes de pression ont pouvoir et pas les citoyens. Nous n'avons pourtant pas choisi le camp des groupes de pressions qui nous eussent contraints à édulcorer notre discours au point de le faire ressembler à celui de tout opposant "réaliste", donc sans aucune vision politique ou philosophique ...

Même si l'on peut faire du catastrophisme avec l'exemple de la tryptophane, nous ne mettons pas les risques alimentaires en premier dans notre motivation contre les OGM.

Quelques références :

[1] Giulano d'Agnolo, directeur du laboratoire de biologie cellulaire de l'institut supérieur de la santé en Italie. Courrier international n 360 25/09/97 p.49. La preuve que ce n'est pas si évident est la citation du Prof Courvalin (Cf. la page consacrée à cet article) qui écrit dans La recherche n° 309 que « La stabilité thermique de l'ADN est telle que, dans un certain nombre de cas, les gènes de résistance ne seront pas dénaturés par la préparation que subissent les aliments avant ingestion.». On trouvera d'autres référrences sous la note dans notre page spéciale.
[Ac02] Académie des sciences de France. Les plantes génétiquement modifiées 12 décembre 2002. rapport RST 13.
[CDC-EUA] http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol5no5/mead.htm soit un taux de 1,66 10-5
[intoxicationFR] sur http://fr.wikipedia.org/wiki/Intoxication_alimentaire on peut calculer un taux d'environ 7,5 10-6
[2] Alain Rérat, Membre de l'Académie nationale de médecine, de l'Académie d'agriculture et de l'Académie vétérinaire de France. Le Figaro Jeudi 4 avril 2002.
[Tac] Tacket et al. Immunogenicity in humans of a recombinant bacterial antigen delivered in a transgenic potato. Nat. Med. 1998 May 4(5):607-9
[3] Schubbert R. et al. Proc. Natl. Accad. Sci USA 94 (1997) 961966
[4] Doerfler W., Schubbert R., Uptake of foreign DNA from the environment: the gastrointestinal tract and the placenta as portals of entry. R. Wien Klin Wochenschr 1998 Jan 30;110(2):404.
Schubbert, R. et al. Foreign (M13) DNA ingested by mice reaches peripheral leukocytes, spleen, and liver via intestinal wall mucosa and can be covalently linked to mouse DNA. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 94:961-966 (1997)
Shubbert, R. et al 1998. On the fate of orally ingested foreign DNA in mice: chromosomal association and placental transmission to the fetus. Mol. Gen. Genet. 259(6) 569-576.
[Hohlweg] Hohlweg U. et Doerfler W. On the fate of plant or other foreign genes upon the uptake in food or after intramuscular injection in mice. Mol Genet Genomics 2001, 265, 225-33. On peut lire une présentation de cet article sur I-SIS.
[Malatesta02] M. Malatesta et al. Ultrastructural Morphometrical and Immunocytochemical Analyses of Hepatocyte Nuclei from Mice Fed on Genetically Modified Soybean, Cell Structure and Function Vol. 27 (2002) , No. 4 pp.173-18
[Malatesta05] M. Malatesta et al. European Journal of Histochemistry, 2005, p. 237 .
[5] J. Bergelson et al. Nature, 3 septembre 1998
[5bis] P. Simonet, Evaluation des potentialités de transfert de l'ADN des plantes transgéniques vers les bactéries du sol. OCL vol. 7 n°4 juillet/août pp.320-323. L'auteur écrit notamment : « les séquences introduites par génie génétique (…) présentent des probabilités de transfert inter-règnes supérieures aux autres gènes de la plante »
[6] Clefs du CEA, n° 43, Printemps 2000. Principalement l'article écrit par Serge Boiteux, Juan Pablo Radicella et Sylvie Chevillard (CEA Fontenay-aux-Roses) pp. 32-39. Mais la recherche avec le mot-clé OGG1 dans toute bonne banque d'articles scientifiques (Medline par exemple. Cf. notre page consacrée à retrouver un article scientifique) donne de nombreuses informations.
[7] Al-Kaff NS, Kreike MM, Covey SN, Pitcher R, Page AM, Dale PJ., Nature Biotechnology Plants rendered herbicide-susceptible by cauliflower mosaic virus-elicited suppression of a 35S promoter-regulated transgene. 2000 Septembre ;18(9):995-9.
[8] Nous ne discutons pas ici le lien avéré entre l'exposition aux herbicides et les maladies neurodégénératives (type Parkinson) qui sont évidentes et reconnues, par exemple dans [9] dans le cas du glufosinate. Nous discutons seulement le changement de pression sélective que confère un gène de résistance à un herbicide. Il ne s'agit bien entendu pas de défendre l'usage et l'abus des herbicides chimiques !
[9] Garcia, A., Benavides, F., Fletcher, T. et Orts, E. (1998). Paternal exposure to pesticides and congenital malformations. Scand J Work Environ Health 24, 473-80.
[10] Duval-Iflah Y. et al (1982). Implantation précoce d'une souche d'Escherichia coli dans l'intestin de nouveau-nés humains : effet de barrière vis-à-vis de souches de E. coli antibiorésistantes. Ann. Microbiol., 133A, 393-408.
[11] P. Courvalin, La Recherche, n° 309 mai 1998, pp. 36-40
[12] consultable en ligne sur http://www.senat.fr/rap/o97-54521/o97-545210.html
[Chen] Chen M. et al. Analysis of Cry1Ab toxin bioaccumulation in a food chain of Bt rice, an herbivore and a predator, Ecotoxicology (2009) 18:230–238

Note : Les résumés d'articles peuvent être obtenus par les bases de données scientifiques rappelées en liens.

>>> entrée du répertoire Enjeux alimentaires des OGM

 

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